01

Болезнь Альцгеймера: ученые в начале пути

28.11.2015

Общая медицина

0

Ученые продолжают распутывать сложные мозговые изменения, связанные с возникновением и прогрессированием болезни Альцгеймера. Вполне вероятно, что повреждение мозга начинается лет за десять до того, как память и другие когнитивные проблемы становятся очевидными. В этой доклинической стадии болезни Альцгеймера кажется, что она протекает бессимптомно, но токсичные изменения, тем не менее, происходят. Аномальные отложения белков образуют амилоидные бляшки (белково-полисахаридный комплекс) и тау-клубки (скопления белка) по всему мозгу. Здоровые нейроны перестают функционировать, теряют связь с другими нейронами и отмирают. Симптомы нарушения памяти, мотивирования, восприятия, речи, потеря интереса прогрессируют.

Белковые бляшки давно ассоциируются с болезнью Альцгеймера. А теперь исследователи из Бирменгемского Университета штата Алабамы (США), проведя новое исследование на лабораторных животных, доказали правильность теории, что белково-полисахаридный комплекс может замедлять кровоснабжение мозга и повреждать его функциональность. «Мы всё больше и больше осознаем, что нарушение кровотока мозга увеличивает риск болезни Альцгеймера», - отметил в пресс-релизе университета ведущий исследователь д-р Эрик Роберсон, адъюнкт-профессор неврологии. О полноте изученности влияния амилоидов говорить рано, однако у исследователей появилась возможность сканировать и получать высокотехнологичные изображения, позволяющие визуализировать, как белковые скопления влияют на функции кровотока.

Как пояснил Роберсон, нейронные клетки мозга нуждаются в дополнительном поступлении глюкозы для обеспечения активной деятельности. Нейроны «требуют» её поступления от других клеток - астроцитов, которые имеют запас питательных веществ и обеспечивают перемещение веществ к мембране нейрона. «Ножки» (endfeet) астроцитов крепятся к кровеносным сосудам и «дают команду», когда необходимо увеличить кровоснабжение. Группа Роберсона задалась вопросом: «Если скопление амилоидной бляшки вокруг сосудов сможет «задушить», ухудшить функциональность endfeet, то будут ли получены нейронные сообщения об увеличении кровотока?».

С помощью сканирования мозга крыс исследователи сумели определить: действительно сосудистый амилоид вытеснил endfeet астроцита и мешал нормальной регуляции сосудов. В местах, где амилоид не присутствовал, ученые увидели очень четкую и устойчивую реакцию «ножки», а в других случаях, где поступление запроса было затруднено, «ответ» не функционировал. Таким образом, когда сосудистая амилоида наращивается вокруг кровеносных сосудов, она «связывает» ножки астроцита, создаёт жесткий экзоскелет (каркас), который препятствует подаче сигнала регуляции кровотока. Мозг начинает давать сбои.

Это исследование ещё находится в начале пути, и у экспертов пока нет уверенности в том, что лабораторные исследования на животных могут быть воспроизведены для людей. Но важно то, что постепенно, шаг за шагом ученые подбираются к тайнам болезни. Каждый, даже маленький успех даёт надежду, что её причины будут раскрыты, будут найдены методы лечения этой разрушительной болезни или, по крайней мере, появится возможность её притормозить.

Риск заболевания болезнью Альцгеймера с возрастом увеличивается, а население США стареет. По некоторым оценкам предполагается, что более чем 5 млн. американцев болеют ею. А в качестве причины смерти пожилых людей она занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.

Справка: в мире по данным ВОЗ насчитывается до 35,6 млн. чел. с болезнью Альцгеймера. По прогнозам, к 2050 г. их количество утроится.

Ноябрь, 24, 2015 (HealthDayNews).

Комментарии

Позвоните нам:

(044) 233-37-88 (063) 233-37-88